martes, 15 de abril de 2014

ESTEROIDES Y COLESTEROL

Se conocen como “esteroides” a todos los compuestos que tienen el “núcleo esteroidal” que consta de cuatro anillos (A, B y C de seis carbonos y D de cinco carbonos). En este grupo se encuentran importantes compuestos como el colesterol, hormonas sexuales, ácidos biliares, etc. Los esteroides son clasificados como lípidos o grasas porque no se disuelven en agua y solo lo hacen en solventes orgánicos (acetona, cloroformo, etc.).

El colesterol fue aislado en 1775 por Conradi de cálculos biliares, se le llamó “colesterina” (del griego chole = bilis y stereos = sólido) y se observó que no se descompone al calentarla con hidróxidos (no se saponifica), como las otras grasas animales. En 1859 Berthelot demostró que es un alcohol y se empezó a llamarlo “colesterol”. En 1928 dos Premios Nobel en Química propusieron su estructura: Adolf Windaus (1928) y Heinrich Wieland (1927).

El colesterol es un lípido esencial para los animales por ser un componente importante de las membranas celulares y ser la materia prima para la síntesis de hormonas sexuales, vitamina D3, ácidos biliares y hormonas de la corteza suprarrenal. Se halla en todos los tejidos de los animales superiores (principalmente en el cerebro, hígado y glándulas suprarrenales) y en las lipoproteínas del plasma sanguíneo. 


El colesterol del organismo tiene dos orígenes: uno externo o exógeno (los alimentos) y uno interno o endógeno (lo produce el propio organismo). Los alimentos de origen animal (huevos, lácteos y carnes) son ricos en colesterol y el organismo capta casi la mitad de éste. Los alimentos de origen vegetal contienen sustancias similares (“fitoesteroles”) que son poco absorbidos. Unas dos terceras partes del colesterol del organismo es endógeno, es producido en el hígado, intestino, corteza suprarrenal, testículos y ovarios; por eso, es un nutrimento dispensable en nuestra dieta (no es necesario que esté en ella). Si la cantidad de colesterol de la dieta es elevada, las células del hígado tienden a disminuir e incluso eliminar su propia fabricación de colesterol. Las personas que tienen niveles altos de colesterol aunque su dieta carezca de éste, se debe a algún desorden genético-metabólico.

En 1964 el Premio Nobel de Medicina o Fisiología fue otorgado a Konrad Bloch y Fedor Nynen, químicos alemanes que, trabajando en forma independiente y usando moléculas “marcadas” (tienen un átomo radiactivo), hallaron que el acetato (compuesto de solo dos carbonos) es el comienzo de una larga cadena de reacciones (36 en total) cuyo producto final es el colesterol.

El colesterol circula permanentemente entre el hígado (donde se secreta y se almacena) y los demás tejidos. Para que pueda ser transportado en la sangre, a pesar de su escasa solubilidad en agua, el colesterol se une a otras grasas y proteínas, formando “lipoproteínas”. Según su densidad las lipoproteínas se clasifican en: “lipoproteína de muy baja densidad” o VLDL (very low density lipoprotein), “lipoproteína de baja densidad” o LDL (low density lipoprotein), y “lipoproteína de alta densidad” o HDL (high density lipoprotein).

Las células del hígado producen y secretan las VLDL que son transportadas hacia los tejidos muscular y adiposo, donde descargan parte de sus grasas y proteínas. A medida que realizan esta descarga, su densidad va aumentando y se van transformando sucesivamente en LDL y HDL. Se ha demostrado que altos niveles de VLDL y LDL en la sangre incrementan el riesgo de infarto de miocardio, por eso se las conoce como “colesterol malo”. Las lipoproteínas del tipo HDL (de alta densidad) se encargan de transportar el colesterol excedente desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su excreción (principalmente como ácidos biliares). Se sabe que niveles altos de HDL en la sangre disminuyen la incidencia de infarto cardiaco, por lo que son un factor protector contra la ateroesclerosis y se las conoce como “colesterol bueno”.


El principal trastorno que produce el exceso de colesterol en el organismo es la aterosclerosis, enfermedad que se manifiesta por abultamientos (ateromas) en la pared interna de las arterias, los que se deben a la anormal acumulación de glóbulos blancos, células musculares, calcio, plaquetas y abundante colesterol. Al disminuir la luz de la arteria, el tejido irrigado por ella recibe menos sangre (y menos oxígeno). Si son las arterias coronarias (irrigan el músculo cardiaco), el déficit de oxígeno se traduce en un dolor típico (angina de pecho) y, si la obstrucción es total, el tejido cardiaco muere al no recibir oxígeno y nutrientes, lo que se conoce como “infarto de miocardio”. La ateroesclerosis es la causa principal de enfermedades cardiovasculares y otros accidentes circulatorios.

Q.F. JUAN JOSÉ LEÓN CAM <jjleon@lamolina.edu.pe>
Departamento de Química. Universidad Nacional Agraria La Molina. PERÚ.

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